17 de septiembre de 2014

Sobre la capacidad de olvidar


Simplificando casi hasta lo injustificable, podríamos decir que olvidar no es un proceso puramente pasivo, sino una función cerebral activa y compleja. Olvidar no consiste en la mera atenuación o desaparición de los recuerdos por el simple paso del tiempo —como se van borrando, por ejemplo, las inscripciones en un lápida antigua abandonada a la intemperie—, sino que existen complicados mecanismos cerebrales, responsables de ese fenómeno fisiológico al que los neurocientíficos denominan ‘extinción del recuerdo’. Con toda probabilidad, esta dinámica no es aplicable por igual a cualquier clase de recuerdos y se refiere sobre todo a la sustitución o reemplazamiento de unos recuerdos por otros más recientes, pero por ahora no querría complicar excesivamente el tema.

El protagonista de un relato de ficción mío, titulado Investigaciones sobre la memoria, era uno de los científicos que trabajan justamente en ese campo y por eso voy a decir una palabras sobre el asunto. Este profesor Bermejo luchaba al final, en secreto y sin tregua, para olvidar el accidente en el que murió su querida esposa, Kitza. Cambió por completo el curso de sus investigaciones de toda una vida, conducentes a mejorar la capacidad de recordar y aprender de los seres humanos, cuando descubrió que para estos el olvido puede ser tan dulce y necesario como el recuerdo.

Existe un gen llamado Tet1 —en realidad es el controlador de un grupo de genes— que parece jugar un papel en la extinción de los recuerdos. Los genes ejercen su acción a través de la síntesis de ciertas proteínas especiales, los mediadores, que modifican la intensidad o el curso de los muchos procesos biológicos. Las proteínas cuya síntesis es influenciada por el gen Tet1, se encuentran fundamentalmente en el cerebro, en aquellas zonas relacionadas con la memoria.

Experimentos realizados en el Massachusetts Institute of Technology, el famoso MIT, con ratones en los que el funcionamiento, la ‘expresión’ del gen Tet1 estaba bloqueada, mostraron que estos animales no tenían ningún problema para aprender nuevas tareas y memorizarlas —o sea, para formar nuevos recuerdos—, mientras que sí había diferencias, entre ellos y los ratones normales, en cuanto a la extinción de los recuerdos ya formados.

Esta expresión del gen está determinada por el grado de metilación (un tipo de transformación química) del DNA. Cuando la intensidad de la metilación es alta, se impide la expresión del gen, y lo contrario ocurre cuando la metilación es baja. Los ratones que carecen del gen Tet1 muestran una actividad baja en los procesos de desmetilación del DNA, en áreas del córtex cerebral y el hipocampo, que son claves en los procesos de aprendizaje y memoria. Debido a ello, los niveles de metilación del DNA son altos y los mediadores necesarios para la extinción de los recuerdos se producen en pequeña cantidad, dificultando y enlenteciendo el fenómeno. En ciertos casos, se han encontrado niveles de metilación vecinos al 60 %, en los ratones con bloqueo del Tet1, mientras que en los normales el nivel era sólo del 8 %.

Esto podría ser importante para los pacientes que sufren el conocido como posttraumatic stress disorder, PTSD (en castellano, traduciendo literalmente, trastorno de stress postraumático), que podrían beneficiarse de un tratamiento que potenciara su capacidad para olvidar el acontecimiento causa de su trastorno y mejorar así sus síntomas. Obviamente, se está hablando de traumatismos psíquicos, no físicos. También podría ser útil para combatir ciertas adicciones. Se emplearían sustancias que potencian la extinción de los recuerdos, entre las que se han probado los inhibidores de la actividad de la PKMzeta, el propanolol, la MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) y otras. En un futuro, todavía nada inmediato, se podrían conseguir incluso sustancias muy específicas, capaces de destruir algún tipo muy concreto de recuerdos, vinculados a determinados grupos de causas.